Предметы дискуссий

Важную роль в решении всех этих спорных вопросов, на наш взгляд, призваны сыграть экспериментальные исследования. Однако и здесь, как показывает анализ литературы, далеко не все на сегодняшний день обстоит благополучно.

Чаще всего одонтогенные воспалительные процессы воспроизводятся на собаках посредством воздействия каким-либо повреждающим агентом (механическим, химическим, инфекционным) на пульпу зуба, либо непосредственно на периодонт через полость зуба, если пульпа полностью удалена (Г. Л. Фельдман, 1930; О. В. Петрова, 1956; М. И. Грошиков, А. А. Прохончуков, 1963).

Рядом авторов изучалось развитие периапикальных нагноительных процессов, возникающих при травме коронки зубов и повреждении пульпы у крыс (Stahe, 1960; Ferguson, Zawton, 1962; Muruzabai, Frausquin, 1963), а также у хомяков (Burstoue, Zevy, 1950; Burrows, 1958). Нисколько не умаляя ценности добытого в указанных выше работах материала, мы подчеркиваем, что условия, в которых экспериментально воспроизводились одонтогенные осложнения, были далекими от того, что наблюдается у больных с осложненным кариесом зубов. На наш взгляд, более приемлемой экспериментальной моделью для изучения пато-и морфогенеза одонтогенных воспалительных процессов в челюстных костях, является далеко зашедший алиментарный кариес зубов у крыс со всей гаммой его осложнений (пульпит, периодонтит, остит, остеомиелит, периостит). Сказанное выше послужило обоснованием для выбора в настоящей работе в качестве объекта исследования челюстных костей у крыс V стадией кариеса, развившегося у экспериментальных животных при длительном содержании на кариесогенной диете.